基于cAMP/PKA/CREB信号通路探讨固本止咳方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期小鼠的作用机制

洪政; 方晗语; 刘明非; 邹浩; 刘颖; 张洪春

doi:10.16025/j.1674-1307.2024.04.002

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基于cAMP/PKA/CREB信号通路探讨固本止咳方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期小鼠的作用机制

专题——中医药治疗慢性阻塞性肺疾病的临床与基础研究 | 更新时间：2024-06-03

- 基于cAMP/PKA/CREB信号通路探讨固本止咳方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期小鼠的作用机制
- Mechanism of Guben ZhiKe Formula on COPD in stable mice based on cAMP/PKA/CREB signal pathway
- 北京中医药 2024年43卷第4期页码：347-351
- 作者机构：
  
  1.北京中医药大学，北京 100029
  2.中日友好医院中医肺部一部，北京 100029
- 作者简介：
  
  洪政，男，27岁，硕士研究生，住院医师。研究方向：中医肺系病临床与基础研究。
  张洪春，E-mail：13701226664@139.com
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金资助项目(82074367);国家重点研发计划项目(2019YFC1712003)
- DOI：10.16025/j.1674-1307.2024.04.002
  中图分类号：
- 纸质出版日期：2024-04-25，
  
  收稿日期：2024-03-05，
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洪政，方晗语，刘明非，等.基于cAMP/PKA/CREB信号通路探讨固本止咳方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期小鼠的作用机制［J］.北京中医药，2024，43（4）：347-351.

HONG Zheng,FANG Hanyu,LIU Mingfei,et al.Mechanism of Guben ZhiKe Formula on COPD in stable mice based on cAMP/PKA/CREB signal pathway[J]. Beijing Journal of Traditional Chinese Medicine,2024,43(04):347-351.
洪政，方晗语，刘明非，等.基于cAMP/PKA/CREB信号通路探讨固本止咳方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期小鼠的作用机制［J］.北京中医药，2024，43（4）：347-351. DOI： 10.16025/j.1674-1307.2024.04.002.

HONG Zheng,FANG Hanyu,LIU Mingfei,et al.Mechanism of Guben ZhiKe Formula on COPD in stable mice based on cAMP/PKA/CREB signal pathway[J]. Beijing Journal of Traditional Chinese Medicine,2024,43(04):347-351. DOI： 10.16025/j.1674-1307.2024.04.002.

摘要

目的

基于环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A（PKA）/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）信号通路探讨固本止咳方（GBZK）治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期小鼠的作用机制。

方法

60只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、GBZK组、地塞米松组，除对照组外，其余组均使用烟草烟雾暴露联合脂多糖复制COPD稳定期小鼠模型。造模成功后，GBZK组予GBZK 0.2 mL/d灌胃，地塞米松组予1.0 mg/kg地塞米松注射液腹腔注射，2次/d，所有小鼠均给药28 d。观察各组小鼠一般情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠肺组织匀浆cAMP水平，利用Western blot检测小鼠肺组织匀浆中cAMP、

-PKA、CREB、

-CREB蛋白表达情况。

结果

与模型组比较，GBZK组小鼠的喘息气促有所改善，肺组织匀浆中cAMP含量及cAMP、

-PKA、CREB、

-CREB蛋白表达均提高（

0.05）。

结论

固本止咳方可能通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路，进而发挥对COPD稳定期小鼠的保护作用。

Abstract

Objective

To observe the effect of Guben Zhike Formula（GBZK） on mice in stable stage of chronic obstructive pulmonary disease（COPD）， and to explore the mechanism of action of GBZK on mice in stable stage of COPD based on cAMP/PKA/CREB signaling pathway.

Methods

60 BALB/c mice were randomly and equally divided into 4 groups， that is control group， model group，GBZK group and dexamethasone group， except for the control group， the rest of the groups were replicated with cigarettesmoke exposure combined with lipopolysaccharide in COPD stable stage mouse model. After the mice were established with COPD model， corresponding drug interventions were given and GBZK was gavaged continuously of 0.2 mL/（d·each）， the dexamethasone group was given intraperitoneal injection of 1.0 mg/kg dexamethasone injection twice a day， all for 28 days. The general conditions of mice in each group were observed； cAMP levels in mouse lung tissue homogenates were detected by enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA）； protein expression of cAMP， p-PKA， CREB， and p-CREB were detected in mouse lung tissue homogenates using Western blotting.

Results

Compared with the model group， the wheezing shortness of breath was improved and the cAMP content in lung tissue homogenates increased in the GBZK Group（

0.05）， and the protein expression of cAMP， p-PKA， CREB， and p-CREB （

0.05） were all increased （

0.05）.

Conclusion

GBZK may play a protective role in stable COPD mice by activating the cAMP/PKA/CREB signaling pathway.

关键词

固本止咳方慢性阻塞性肺疾病cAMP/PKA/CREB小鼠

Keywords

Guben Zhike FormulaCOPDcAMP/PKA/CREBmice

references

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